10 - Staphylococcus


Fisiologia y estructura

⤷ Cápsula y capa de limo (capa de polisacáridos)

  •   La capa más externa de la pared celular estafilocócica se puede recubrir de una cápsula de polisacárido.
  • Se han identificado once serotipos capsulares de S. aureus
  • Los serotipos 1 2 se asocian a cápsulas muy gruesas y colonias de aspecto mucoide, pero es raro que produzcan enfermedad en las personas.
  • los serotipos 5 y 8 son responsables de la mayor parte de las infecciones humanas.
  • La cápsula protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis de estos microorganismos por los leucocitos polimorfonucleares (PMN).
  • La mayor parte de los estafilococos producen una biopelícula hidrosoluble laxa (capa de limo o biopelícula) formada por monosacáridos, proteínas y pequeños péptidos en una cantidad que depende de factores genéticos y de las condiciones de crecimiento. 
  • Esta propiedad es particularmente importante para la supervivencia de los estafilococos coagulasa-negativos, los cuales son relativamente avirulentos.

⤷ Peptidoglucano y enzimas asociadas
  • El peptidoglucano representa la mitad de la pared celular en peso, abundante en todas las bacterias Gram +;
  • El peptidoglucano está formado por capas de cadenas de glucanos construidas con 10 o 12 subunidades alternantes de ácido N-acetilmurámico y N-acetilglucosamina.
  • Las cadenas laterales de oligopéptidos están unidas a las subunidades de ácido N-acetilmurámico y se entrecruzan por medio de puentes peptídicos. 
  • Se compone de numerosas capas entrecruzadas;
  • La resistencia bacteriana frente a la meticilina y las penicilinas relacionadas con ella viene mediada por la adquisición de un gen (mecA) que codifica una nueva proteína ligadora de penicilina, PBP2a, que tiene una baja afinidad por la meticilina y las penicilinas y cefalosporinas relacionadas;
  • El peptidoglucano posee una actividad de tipo endotoxina, ya que estimula la producción de pirógenos endógenos, la activación del complemento, la formación de interleucina 1 (IL-1) por parte de los monocitos y la agregación delos leucocitos PMN (proceso que origina la formación de abscesos).

⤷ Ácidos teicoicos y ácidos lipoteicoicos

  • Los ácidos teicoicos son polímeros fosfatados específicos de especie que se unen de manera covalente a residuos de ácido N-acetilmurámico de la capa de peptidoglucano o a través de una unión lipofílica a la membrana citoplásmica (ácidos lipoteicoicos).
  • los ácidos teicoicos son poco inmunogénicos, estimulan una respuesta humoral específica cuando se encuentran unidos al peptidoglucano.

⤷ Proteínas de adhesión a la superficie
  • fibronectina, fibrinógeno, elastina, colágeno son proteinas importantes para la adherencia a las proteínas de la matriz del hospedador unida a los tejidos del hospedador;
  • Están unidas de modo covalente al peptidoglucano de la pared celular en estafilococos y han sido designadas como proteínas MSCRAMM;
  • La proteína A estafilocócica se une al receptor Fc de la inmunoglobulina (Ig) G1, IgG2 e IgG4;
  • La detección de la proteína coagulasa constituye la prueba de identificación principal de S. aureus;
⤷ Membrana citoplásmica
  • La membrana citoplásmica se compone de un complejo de proteínas, lípidos y una pequeña cantidad de carbohidratos;
  • Actúa de barrera osmótica para la célula y proporciona una sujeción para la biosíntesis celular y las enzimas respiratorias.

Patogenia y Inmunidad

   La patología de las infecciones estafilocócicas depende de la capacidad de las bacterias para evadir la fagocitosis, producir proteínas de superficie que median en la adherencia de las bacterias a los tejidos del hospedador y producir destrucción tisular por medio de la elaboración de toxinas específicas y enzimas hidrolíticas.

⤷ Toxinas estafilocócicas
  • Citotoxinas:
 Toxina alfa altera el músculo liso de los vasos sanguíneos y es tóxica para muchas células, como los eritrocitos, los leucocitos, los hepatocitos y las plaquetas.

Toxina beta, conocida también como esfingomielinasaC, es una proteína termolábil, esta enzima presenta es-pecificidad para la esfingomielina y la lisofosfatidilcolina, y es tóxica para diversas células, entre las que se encuentran los eritrocitos, los fibroblastos, los leucocitos y los macrófagos;

Toxina delta tiene un amplio espectro de actividad citolítica, afecta a los eritrocitos, muchas otras células de los mamíferos y las estructuras de las membranas intracelulares;

Toxina gamma (fabricada por la mayoría de las cepas de S. aureus) y la leucocidina P-V

Toxinas exfoliativas causadora de la síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE),espectro de enfermedades que se caracteriza por la der-matitis exfoliativa, está mediado por toxinas exfoliativas;
  • Enterotoxinas se ha identificado 18 enterotoxinas estafilocócicas (A a R), de las que la enterotoxina A es la que con más frecuencia se asocia a las intoxicaciones alimentarias; 
  • Toxina-1 del síndrome del shock tóxico La TSST-1 es una exotoxina termoestable y resistente a la proteólisis de 22.000 D y codificada por un gen cromosómico. Se estima que el 90% de las cepas de S. aureus causantes del síndrome del shock tóxico (SST) asociado a la mens-truación y la mitad de las cepas causantes de otras formas de SST producen TSST-1. 

Epidemiologia

  • Flora humana normal de la piel y de las superficies mucosas;
  • Los microorganismos pueden sobrevivir en las superficies secas durante períodos de tiempo prolongados;
  • La transmisión de persona a persona ocurre a través del contacto directo o de la exposición a fómites contaminados, aunque la mayor parte de las infecciones se producen con los propios microorganismos del paciente;
  • Los pacientes de riesgo son los que tienen cuerpos extraños;
  • Los microorganismos son ubicuos, por lo que no hay restricciones geográficas ni estacionales;

Enfermedades clinicas


⤷ Staphylococcus aureus
mediadas por toxinas:
  • Síndrome de la piel escaldada: descamación diseminada del epitelio en lactantes; ampollas carentes de microorganismos o leucocitos;
  • Intoxicación alimentaria: después de haber ingerido alimentos contaminados con la toxina termoestable, inicio rápido de vómitos intensos, diarrea y cólicos; resolución en el plazo de 24 horas;
  • Shock tóxico: intoxicación multisistémica caracterizada en un primer momento por la presencia de fiebre, hipotensión y un exantema maculoeritematoso; elevada mortalidad en ausencia de tratamiento antibiótico inmediato y eliminación del foco de la infección;
Infecciones supurativa:
  • Impétigo: infección cutánea localizada que se caracteriza por la presencia de vesículas rellenas de pus sobre una base eritematosa;
  • Foliculitis: impétigo que afecta a los folículos pilosos;
  • Forúnculos: grandes nódulos cutáneos rellenos de pus y dolorosos;
  • Ántrax: unión de forúnculos con extensión hacia los tejidos subcutáneos e indicios de enfermedad sistémica (fiebre, escalofríos, bacteriemia)
  • Bacteriemia y endocarditis: diseminación de bacterias hacia la sangre desde un foco de infección; la endocarditis se caracteriza por daños al revestimiento endotelial del corazón;
  • Neumonía y empiema: consolidación y formación de abscesos en los pulmones; se observa en sujetos muy jóvenes, ancianos y en pacientes con enfermedad pulmonar de base o reciente; se ha reconocido una forma grave de neumonía necrosante con shock séptico y mortalidad alta;
  • Osteomielitis: destrucción de huesos, en especial del área metafisaria de los huesos largos;
  • Artritis séptica: articulación eritematosa dolorosa con acumulación de material purulento en el espacio articular;
⤷ Todas las especies de Staphylococcus:
  • Infecciones de heridas: caracterizadas por la presencia de eritema y pus en el lugar de una herida traumática o quirúrgica; S. aureus y los estafilococos coagulasa-negativos pueden originar infecciones asociadas a cuerpos extraños;
  • Infecciones del aparato genitourinario: disuria y piuria en mujeres jóvenes sexualmente activas (S. saprophyticus),sujetos con catéteres urinarios (otros estafilococos coagulasa-negativos) o tras la inoculación del aparato genitourinario debido a bacteriemia (S. aureus);
  • Infecciones de catéteres y derivaciones: respuesta inflamatoria crónica a bacterias que recubren un catéter o una derivación (más a menudo por estafilococos coagulasa-negativos);
  • Infecciones de prótesis: infección crónica de dispositivo caracterizada por dolor localizado y fallo mecánico del mismo (con mayor frecuencia por estafilococos coagulasa-negativos);


Diagnóstico de laboratório

⤷ Microscopia
   Los estafilococos son cocos grampositivos que forman racimos cuando crecen en un medio de agar, pero que generalmente se observan en las muestras clínicas en forma de células únicas o en pequeños grupos de microorganismos.


⤷ Pruebas basadas en los ácidos nucleicos
   Se comercializan pruebas de amplificación de ácidos nucleicos para la detección e identificación directa de S. aureus en las muestras clínicas.
  Estas pruebas requerían la extracción manual de ADN bacteriano y la investigación de múltiples muestras en grandes lotes, en la actualidad la extracción de ADN, la amplificación génica y la detección de dianas se llevan a cabo en cartuchos desechables, y se puede disponer de los resultados en 1 a 2 horas.

⤷ Cultivo
   Las muestras clínicas se deben inocular en medios de agar enriquecidas complementados con sangre de carnero. Los estafilococos crecen rápidamente en los medios no selectivos, tanto aerobia como anaerobiamente, y se pueden apreciar colonias lisas de gran tamaño en el plazo de 24horas




⤷ Identificación
   Se pueden utilizar pruebas bioquímicas relativamente sencillas (p.ej., reacciones positivas para la coagulasa, proteína A, nucleasa termoestable y fermentación de manitol) para diferenciar S. aureus.

⤷ Detección de anticuerpos
  Muchos pacientes con infecciones de larga evolución por S.aureus tienen anticuerpos frente a los ácidos teicoicos de la pared celular. Sin embargo, esta prueba no se realiza ya en muchos hospitales porque es menos sensible que las pruebas basadas en cultivo o en la determinación de ácidos nucleicos.


Tratamiento, prevención y control

  • Los antibióticos de elección son la oxacilina (u otras penicilinas resistentes a la penicilinasa) o la vancomicina para las cepasresistentes a oxacilina;
  • Generalmente es necesario retirar el cuerpo extraño para que el tratamiento tenga éxito;
  • El tratamiento precoz de la endocarditis o de las infecciones de derivación es necesario para evitar posterior daño tisular o la formación de inmunocomplejos;









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