14 - Mycobacterium y bacterias acido - alcohol resistentes relacionadas

 

Mycobacterium

• El género Mycobacterium está formado por bacilos aerobios inmóviles y no esporulados con un tamaño de 0,2 a 0,6×1 a 10mm;

• En algunos casos, estos bacilos forman filamentos ramificados; sin embargo, éstos pueden romperse con facilidad;

• La pared celular es rica en lípidos, lo que hace que su superficie sea hidrofóbica y confiere a las micobacterias resistencia frente a muchos desinfectantes y frente a las tinciones habituales de laboratorio;

• Cuando han sido teñidos, los bacilos tampoco se pueden decolorar con las soluciones ácidas, motivo por el que reciben el nombre de bacilos ácido-alcohol resistentes.

•  La mayoría de las micobacterias se dividen lentamente y los cultivos requieren una incubación de hasta 8 semanas antes de que se detecte crecimiento porque la estructura de la pared celular es compleja y el microorganismo tiene unos requerimientos de crecimiento estrictos;

• M. tuberculosis, M. leprae, complejo M. avium, M. kansasii, M. fortuitum, M. chelonae y M. abscessus;

 

Mycobacterium tuberculosis

⤷ Biología y virulencia

• Bacilos aerobios, grampositivos débiles y fuertemente ácido-alcohol resistentes;

• Pared celular rica en lípidos, lo que hace al microorganismo resistente a desinfectantes, detergentes, antibióticos antibacterianos frecuentes, la respuesta inmune delhospedador y tinciones tradicionales;

• Capaz de crecimiento intracelular en los macrófagos alveolares inactivados;

• La enfermedad depende fundamentalmente de la respuesta del hospedador frente a la infección;

• La infección primaria es pulmonar;

• La diseminación a otras localizaciones ocurre fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos;

⤷ Enfermedades clínicas

• La tuberculosis puede afectar a cualquier órgano, la mayoría de las infecciones en pacientes inmunocompetentes están restringidas a los pulmones;

• El foco pulmonar inicial se encuentra en los campos pulmonares medios o inferiores, donde los bacilos tuberculosos se pueden multiplicar libremente.

• Se activa la inmunidad celular del hospedador, y cesa la replicación de las micobacterias en la mayoría de los pacientes entre 3 y 6 semanas después de la exposición al microorganismo.

• La probabilidad de que la infección progrese a una enfermedad activa depende tanto de la dosis infecciosa como del estado inmunológico del paciente;

• Los pacientes en fase primaria suelen tener síntomas inespecíficos como malestar general, adelgazamiento, tos y sudoración nocturna. El esputo puede ser escaso o hemoptísico y purulento. La producción de esputos hemoptísicos se asocia a la destrucción tisular (enfermedad cavitada);

• La tuberculosis extrapulmonar puede ser el resultado de la diseminación hematógena de los bacilos durante la fase inicial de multiplicación;

⤷ Epidemiología

• Universal; un tercio de la población mundial está infectada por este microorganismo;

• Hay 9 millones de casos nuevos cada año y 2 millones de muertes;

• La enfermedad es más frecuente en el Sudeste Asiático, África Subsahariana y Europa del Este;

• Hubo algo más de 11.000 nuevos casos en EE.UU. en 2010;

• Las poblaciones con mayor riesgo de padecer la enfermedad son los pacientes inmunodeprimidos (fundamentalmente los infectados por VIH), los alcohólicos y los adictos adrogas, los vagabundos y aquellos que están expuestos aotros individuos infectados;

• El ser humano es el único reservorio natural;

• La transmisión de una persona a otra ocurre a través de aerosoles infectados;

⤷ Diagnóstico

• La prueba cutánea de tuberculina y las pruebas de liberación de IFN-g son indicadores sensibles de la exposición almicroorganismo;

• La microscopia y el cultivo son sensibles y específicos;

• La detección directa mediante sondas moleculares es relativamente insensible excepto en las muestras positivas para microorganismos ácido-alcohol resistentes;

• La identificación se basa con mayor frecuencia en la utilización de sondas moleculares específicas de especie;

⤷ Tratamiento, prevención y control

• Se necesitan pautas con múltiples fármacos y cursos de tratamiento prolongados para prevenir la aparición de cepas resistentes a fármacos;

• Isoniacida (INH), etambutol, pirazinamida y rifampicina durante 2 meses seguidos de 4 a 6 meses de INH y rifampicina u otras combinaciones alternativas deantimicrobianos;

• La profilaxis de la exposición a la tuberculosis puede incluir INH durante 6-9 meses, rifampicina durante 4 meses; lapirazinamida y el etambutol o el levofloxacino seutilizan durante 6-12 meses después de estar expuesto a M. tuberculosis multirresistente;

• Inmunoprofilaxis con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG) en los países endémicos;

• El control de la enfermedad se hace con vigilancia activa, medidas profilácticas y terapéuticas y un control exhaustivo de cada caso;

Mycobacterium leprae

⤷ Biología y virulencia

• Bacilos débilmente grampositivos y fuertemente ácido-alcohol resistentes;

• Pared celular rica en lípidos;

• No se puede cultivar en medios artificiales;

• Enfermedad principalmente por la respuesta del hospedador ante la infección;

• Formas tuberculoide (paucibacilar) y lepromatosa (multibacilar) de lepra;

⤷ Enfermedades clínicas

• La lepra representa una infección crónica que afecta a la piel y los nervios periféricos;

• El abanico de afectación tisular se ve determinado por el estado inmunitario del hospedador;

• La forma tuberculoide es más leve y se caracteriza por la presencia de máculas hipopigmentadas en la piel. La forma lepromatosa se asocia a lesiones cutáneas desfigurantes, nódulos, placas, engrosamiento dérmico y afectación de la mucosa nasal.

⤷ Epidemiología

• Menos de 300.000 nuevos casos referidos en el año 2005, la mayor parte de ellos en India, Nepal y BrasilUnos 100 casos nuevos notificados en EE.UU. cada año;

• La forma lepromatosa de la enfermedad, pero no latuberculoide, es muy infecciosa;

• La transmisión ocurre de una persona a otra mediante contacto directo o inhalación de aerosoles infecciosos;

⤷ Tratamiento, prevención y control

• La forma tuberculoide se trata con rifampicina y dapsona durante 6 meses; a esta pauta se añade clofacimina para el tratamiento de la forma lepromatosa durante, al menos, 12 meses;

• La enfermedad se controla con el diagnóstico y el tratamiento precoz de las personas infectadas;

Mycobacterium avium

⤷ Biología y virulencia

• Bacilos débilmente grampositivos y fuertemente ácido-alcohol resistentes;

• Pared celular rica en lípidos;

• Enfermedad principalmente por la respuesta del hospedador ante la infección;

⤷ Enfermedades clínicas

• Tuberculosis aviar: La enfermedad incluye la colonización asintomática, la enfermedad pulmonar crónica localizada, el nódulo solitario o la enfermedad diseminada, sobre todo enpacientes con SIDA;

⤷ Epidemiología

• Distribución universal, pero la enfermedad se ve con más frecuencia en los países donde la tuberculosis es menos frecuente;

• Se adquiere fundamentalmente a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados; se cree que la inhalación de aerosoles infectados desempeña un papel menor en la transmisión;

• Los pacientes con más riesgo de padecer la enfermedad son aquellos que están inmunodeprimidos (especialmente los pacientes con SIDA) y los que tienen enfermedades pulmonares de larga evolución

⤷ Diagnóstico

• La microscopia y el cultivo son sensibles y específicos;

⤷ Tratamiento, prevención y control

• Las infecciones se tratan durante períodos prolongados conclaritromicina o azitromicina combinadas con etambutol y rifabutina;

• La profilaxis en los pacientes con SIDA que tienen unnúmero bajo de células CD4 consiste en claritromicina, azitromicina o rifabutina; este tratamiento ha disminuido mucho la incidencia de la enfermedad;

Otras Mycobacterias de crecimiento lento

• Algunas micobacterias producen enfermedades idénticas a la tuberculosis pulmonar (p.ej., Mycobacterium bovis, M. kansasii); 

• Otras especies suelen provocar infecciones localizadas en el tejido linfático (Mycobacterium scrofulaceum);

• Otras que crecen adecuadamente a bajas temperaturas originan principalmente infecciones cutáneas (Mycobacterium ulcerans, M. marinum, Mycobacterium haemophilum);

• Se puede observar enfermedad diseminada en pacientes con SIDA que están infectados con estas mismas especies, así como por micobacterias relativamente infrecuentes (p.ej., Mycobacterium genavense, Mycobacterium simiae);

• La mayoría de estas micobacterias se han aislado a partir de muestras de agua y de suelo, y alguna vez de animales infectados (p.ej., M. bovis produce tuberculosis bovina);

• Con frecuencia, el aislamiento de estas micobacterias en las muestras clínicas tan sólo representa una colonización transitoria por los microorganismos que el paciente ha inge-rido. 

• Con la excepción de M. bovis y de otras micobacterias estrechamente relacionadas con M. tuberculosis, no ocurre la transmisión de persona a persona de estas micobacterias.

      Mycobacterias de crecimiento rapido

• Especies de crecimiento rápido (capaces de crecer en un período de incubación inferior a 7 días); 

• Esta distinción es importante porque las especies de crecimiento rápido tienen un potencial de virulencia relativamente bajo;

• Se tiñen irregularmente con las tinciones tradicionales para micobacterias y son más sensibles a los antibióticos antibacterianos «convencionales» que a los fármacos que se usan para tratar las infecciones micobacterianas;

• Las cepas aisladas con mayor frecuencia son M. fortuitum, M. chelonae, M. abscessus y M. mucogenicum;

• Las micobacterias de crecimiento rápido rara vez producen infecciones diseminadas;

• Se asocian generalmente a una enfermedad que aparece tras la introducción de las bacterias en los tejidos subcutáneos profundos por un traumatismo o por infecciones yatrogénicas (p.ej., infecciones asociadas a catéteres intravenosos, vendajes contaminados en las heridas, prótesis como las válvulas cardíacas, diálisis peritoneal o broncoscopia);

• La incidencia de infecciones por estos microorganismos está aumentando conforme se hacen más intervenciones invasivas en los pacientes hospitalizados, y los adelantos en la asistencia a los pacientes alargan la esperanza de vida de los pacientes inmunodeprimidos;

• Las infecciones oportunistas en pacientes inmunocompetentes son cada vez más frecuente;