8 - Mecanismos de patogenicidad bacteriana
Mecanismos de virulencia bacteriana
- Adherencia;
- Invasión;
- Metabolitos del crecimiento (gas, ácido);
- Toxinas;
- Enzimas degradativas;
- Proteínas citotóxicas;
- Endotoxina;
- Superantígeno;
- Inducción de inflamación excesiva;
- Evasión de la respuesta inmune y fagocítica;
- Cápsula;
- Resistencia a los antibióticos;
- Proliferación intracelular;
Producción de una enfermedad bacteriana
- La enfermedad se debe a las lesiones provocadas por las bacterias más las consecuencias de las respuestas innatas e inmunitarias frente a la infección.
- Los signos y los síntomas de la enfermedad vienen determinados por la función e importancia del tejido afectado.
- La duración del período de incubación es el tiempo necesario para que la bacteria, la respuesta del hospedador o ambas produzcan lesiones suficientes para ocasionar malestar o interferir con funciones fundamentales.
Entrada en el organismo humano
- Ingestión:Género Salmonella, género Shigella, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli enterotoxigénica, género Vibrio,género Campylobacter, Clostridium botulinum, Bacillus cereus, género Listeria, género Brucella;
- Inhalación: Género Mycobacterium, género Nocardia, Mycoplasma pneumoniae,género Legionella, Bordetella, Chlamydia psittaci, Chlamydophila pneumoniae, género Streptococcus;
- Traumatismo: Clostridium tetani;
- Venopunción: Staphylococcus aureus, género Pseudomonas;
- Picadura de artrópodo:Rickettsia, Ehrlichia, Coxiella, Francisella,género Borrelia, Yersinia pestis;
- transmisión sexual:Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum;
colonización, Adhesión e invasión
- La colonización de localizaciones que normalmente son estériles implica la existencia de un defecto en un mecanismo de defensa natural o la creación de una nueva vía de entrada. Los pacientes con fibrosis quística presentan este defecto como consecuencia de la reducción de la función ciliar mucoepitelial y la alteración de las secreciones mucosas, lo que hace que sus pulmones sean colonizados por S. aureus y P. aeruginosa. En algunos casos, la colonización requiere unas estructuras y funciones especiales para permanecer en dicho sitio, sobrevivir y obtener alimento.
- Adhesión a las células epiteliales o endoteliales que revisten la vejiga, el intestino y los vasos sanguíneos, no se pueden eliminar y su capacidad de adhesión les permite colonizar distintos tejidos. Por ejemplo, la función natural de la vejiga elimina cualquier bacteria que no se encuentre adherida a la pared vesical. Escherichia coli y otras bacterias poseen adhesinas que se unen a receptores específicos de la superficie tisular para evitar su eliminación. Muchas de estas proteínas de adhesión están presentes en los extremos de unas estructuras denominadas fimbrias(pili) y se unen fuertemente a los azúcares específicos en el tejido diana; esta actividad de unión a azúcares define a estas proteínas como lectinas.
Acciones patogenas de las bacterias
- Destrucción tisular: Los productos generados como consecuencia del crecimiento bacteriano, especialmente de la fermentación, dan lugar a la producción de ácidos, gases y otras sustancias que son tóxicas para los tejidos. liberan enzimas degrativas.
- Toxinas son componentes bacterianos que dañan directamente los tejidos o bien ponen en marcha actividades biológicas destructivas. Las toxinas y las actividades de otras sustancias similares se deben a la acción de diversas enzimas degradativas que ocasionan la lisis celular y de proteínas que se unen a receptores específicos que inician reacciones tóxicas en un tejido diana específico.
- Exotoxinas Tanto las bacterias grampositivas como las gramnegativas son capaces de fabricar exotoxinas, entre las que se encuentran enzimas citolíticas y proteínas de unión a receptores que alteran una función o destruyen la célula. Muchas toxinas son dímeros formados por una subuni-dad A y una subunidad B (toxinas A-B). La porción B de las toxinas A-B se une al receptor específico de la superficie celular, y posteriormente la subunidad A se transfiere al in-terior de la célula, donde actúa para promover daño celular (B de binding y A de action, en inglés). Los tejidos diana de estas toxinas están muy bien definidos y limitados. Los objetivos bioquímicos de las toxinas A-B incluyen los ribosomas, los mecanismos de transporte y las señales intracelulares (la producción de monofosfato cíclico de adenosina [AMPc], la función de la proteína G), con efectos que comprenden desde la diarrea hasta la pérdida de la función neuronal y la muerte. Las propiedades funcionales de las exotoxinas citolíticas y otras exotoxinas.
- Superantígenos conforman un grupo especial de toxinas. Estas moléculas activan los linfocitos T al unirse de manera simultánea al receptor del linfocito T y a la molécula del complejo principal de histocompatibilidad de clase II en una célula presentadora de antígeno sin necesidad de participación de un antígeno.
- Endotoxina y otros componentes de la pared celular La presencia de componentes de la pared celular de la bac-teria constituye una poderosísima señal de alarma para el organismo que indica infección y pone en marcha los sistemas protectores del hospedador. Los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) se unen a moléculas receptoras tipo toll (TLR) y otras moléculas y estimulan la producción de citocinas .
Inmunopatogenia
Los neutrófilos activados, los macrófagos y el complemento pueden provocar lesiones en el lugar de la infección. La activación del complemento induce también la liberación de anafilotoxinas, que inician la permeabilidad vascular y la rotura de los capilares. Las tormentas de citocinas ocasionadas por los superantígenos y la endotoxina pueden provocar shock y alteraciones de la función corporal.La formación de gra-nulomas inducida por los linfocitos T CD4 y los macrófagos frente a Mycobacterium tuberculosis también puede ser causa de destrucción tisular.
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