24 - Clostridum ( clostridum tetani, clostridum botulinum)

 

Clostridum tetani

⤷ Biología, virulencia y enfermedad

• Microorganismos extremadamente sensibles al oxígeno, loque dificulta mucho la detección en cultivo;

• El factor de virulencia fundamental es la tetanospasmina, una neurotoxina termolábil que bloquea la liberación de neurotransmisores (ácido gamma-aminobutírico, glicina) en las sinapsis inhibidoras;

• La enfermedad se caracteriza por espasmos musculares ya fectación del sistema nervioso autónomo;

⤷ Enfermedades clinicas

• Tétanos generalizado: espasmos musculares generalizados y afectación del sistema nervioso autónomo en la enfermedad grave (p.ej., arritmias cardíacas, fluctuaciones de la presión arterial, sudoración profusa, deshidratación);

• Tétanos localizado: espasmos musculares limitados a un área localizada de infección primaria;

• Tétanos neonatal: infección neonatal que afecta principalmente al muñón umbilical; mortalidad muy elevada;

⤷ Epidemiología

• Ubicuo; las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo delos humanos y los animales;

• La exposición a las esporas es frecuente, pero la enfermedad es infrecuente, excepto en los países en vías de desarrollo donde hay un difícil acceso a la vacunación y a los cuidados médicos;

• El riesgo es mayor en las personas con una inmunidad inducida por la vacunación inadecuada;

• La enfermedad no induce inmunidad;

⤷ Diagnóstico

• El diagnóstico se basa en la presentación clínica y no en las pruebas de laboratorio;

• La microscopia y el cultivo tienen una sensibilidad baja y ni la toxina tetánica ni los anticuerpos se suelen detectar;

⤷ Tratamiento, prevención y control

• El tratamiento requiere desbridamiento, terapia antibiótica (penicilina, metronidazol), inmunización pasiva con antitoxina y vacunación con el toxoide tetánico;

• La prevención consiste en la vacunación, que son tres dosis de toxoide tetánico seguidas de dosis de recuerdo cada 10 años;

Clostridum Botulinum

⤷ Biología, virulencia y enfermedad

• Se producen siete toxinas botulínicas distintas (A-G), pero la enfermedad humana se produce principalmente por los tipos A y B; los tipos E y F se asocian también a enfermedad humana;

• La toxina botulínica impide la liberación del neurotransmisor acetilcolina, lo que bloquea la neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas, ocasionando unaparálisis flácida;

⤷ Enfermedades clinicas

• Botulismo alimentario: cursa con visión borrosa, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal; evoluciona a debilidad bilateral descendente de los músculos periféricos con parálisis flácida;

• Botulismo infantil: síntomas iniciales inespecíficos (p.ej., estreñimiento, llanto débil, retraso del crecimiento) que evolucionan a parálisis flácida y parada cardiorrespiratoria;

• Botulismo de las heridas: las manifestaciones clínicas son idénticas a las de la enfermedad alimentaria, si bien elperíodo de incubación es más prolongado ysecaracteriza por un número menor de síntomas digestivos;

• Botulismo por inhalación: la exposición por inhalación alatoxina del botulismo debería provocar un inicio súbito de la sintomatología (parálisis flácida, insuficiencia pulmonar) y una elevada mortalidad

⤷ Epidemiología

• Las esporas de C. botulinum se encuentran en el suelo entodo el mundo;

• Relativamente pocos casos de botulismo en Estados Unidos pero es prevalente en los países en vías dedesarrollo;

• El botulismo del lactante es la forma más común de todas en Estados Unidos;

⤷ Diagnóstico

• El diagnóstico de botulismo alimentario se confirma demostrando actividad de la toxina en el alimento implicado o el suero, las heces o los jugos gástricos del paciente;

• El botulismo del lactante se confirma detectando la toxina en las heces o el suero de los lactantes o cultivando elmicroorganismo en las heces;

• El botulismo de las heridas se confirma detectando la toxina en el suero o la herida del paciente ocultivando el microorganismo en la herida;

⤷ Tratamiento, prevención y control

• El tratamiento incluye la administración de metronidazol o penicilina, la antitoxina botulínica trivalente y la ventilación asistida;

• La germinación de las esporas en la comida se previene al mantener la comida a un pH ácido, con alto contenido de azúcar (p.ej., las conservas de fruta) o mediante el almacenamiento de los alimentos a 4°C o menos;

• La toxina es termolábil, por lo que se puede destruir al calentar la comida durante 10minutos a 60-100°C;

• El botulismo del lactante se asocia con el consumo de alimentos contaminados (fundamentalmente de miel);