16 - Neisseria

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Neisseria gonorrhoeae y Neisseria Meningitis

⤷ Fisiologia y estructura

• Las especies de Neisseria son bacterias gramnegativas aerobias, normalmente con forma cocoide (diámetro comprendido entre 0,6 y 1mm), que se disponen en parejas (diplococos) cuyos lados adyacentes se aplanan para adoptar una morfología semejante a la de un grano de café;

•  Todas las especies son oxidasa-positivas y casi todas sintetizan catalasa; propiedades que, junto a la morfología en la tinción de Gram, hacen posible la identificación rápida de sospecha de una cepa clínica;

• Generan ácido por oxidación de carbohidratos (no por fermentación);

• Las cepas de N. gonorrhoeae fabrican ácido a través de la oxidación de la glucosa, mientras que las de N. meningitidis son capaces de oxidar tanto glucosa como maltosa;

•  Otros carbohidratos no son oxidados por estas especies y este patrón de utilización de carbohidratos es útil para diferenciar las cepas patógenas de otras especies de Neisseria;

• Las especies no patógenas de Neisseria crecen en agar sangre y agar nutriente (medio general para bacterias sin requerimientos nutricionales exigentes) incubado a una tem-peratura de 35°C a 37°C; 

•  N. meningitidis muestra una variable capacidad de desarrollo en este agar y N. gonorrhoeae no crece en este medio porque tiene unos requerimientos nutricionales complejos;

•  Todas las cepas de N. gonorrhoeae requieren cistina y una fuente de energía (p.ej., glucosa, piruvato, lactato), y muchas cepas han de ser complementadas con medios con aminoácidos, purinas, pirimidinas y vitaminas. Se añade almidón soluble a los me-dios con el fin de neutralizar el efecto tóxico de los ácidos grasos;

• N. gonorrhoeae no crece en el agar sangre, pero sí lo hace en el agar chocolate y otros medios de cultivo enriquecidos. La temperatura óptima de crecimiento oscila entre 35°C y 37°C, y la supervivencia de los microorganismos es escasa a temperaturas inferiores;

• Una atmósfera complementada con dióxido de carbono al 5% es necesaria para el crecimiento de N. gonorrhoeae, o lo favorece;

• La estructura de la pared celular de N. gonorrhoeae y N. meningitidis es la habitual en las bacterias gramnegativas ya que incluye una delgada capa de peptidoglucano entre las membranas citoplasmáticas interna y externa;

•  El principal factor de virulencia para N. meningitidis es la cápsula de polisacárido;

•  La superficie externa de N. gonorrhoeae no se encuentra recubierta de una verdadera cápsula de carbohidratos; 

• La superficie celular de N. gonorrhoeaetiene una carga negativa de tipo capsular. Las diferencias antigénicas en la cápsula de polisacárido de N. meningitidis son la base para la clasificación de estas bacterias en serogrupos in vitro;

Neisseria gonorrhoeae

⤷ Biología y virulencia

• Diplococos gramnegativos con requerimientos exigentes de crecimiento;

• Crecen mejor a 35-37 °C en atmósfera húmeda suplementada con CO2;

• Oxidasa y catalasa-positivos; producción de ácido a partir de glucosa de forma oxidativa;

• Membrana externa con múltiples antígenos; proteínas pili; proteínas Por; proteínas Opa; proteína Rmp; receptores proteicos de transferrina, lactoferrina y hemoglobina; lipooligosacárido; proteasa de la inmunoglobulina; b-lactamasa;

⤷ Enfermedades clinicas

• Gonorrea: caracterizada por secreción purulenta en la localización afectada (p.ej., uretra, cuello delútero, epidídimo, próstata, ano) tras un período deincubación de 2 a 5 días;

• Infecciones diseminadas: diseminación de la infección desde el aparato urinario a través de la sangre hastalapiel o las articulaciones; se caracteriza porexantema pustular con base eritematosa y artritis supurativa en las articulaciones afectadas;

• Ophthalmianeonatorum: infección ocular purulenta adquirida por el neonato durante el nacimiento

⤷ Epidemiología

• Los humanos son los únicos hospedadores naturales;

• Los portadores pueden ser asintomáticos, en especial las mujeres;

• Transmisión fundamentalmente por contacto sexual;

• Se describieron más de 300.000 casos en EE.UU. en el año 2010 (se cree que la verdadera incidencia de la enfermedad podría duplicar, como mínimo, esta cifra);

• La enfermedad es más frecuente en personas de raza negra, en personas de entre 15 y 24 años, en los habitantes del sudeste de EE.UU. y en las personas que tienen múltiples relaciones sexuales;

• Alto riesgo de enfermedad diseminada en pacientes con alteraciones en los últimos componentes del complemento;

⤷ Diagnóstico

• La tinción de Gram de las muestras uretrales es precisa sólo en hombres sintomáticos;

• El cultivo es sensible y específico, pero se ha sustituido porpruebas de amplificación de ácidos nucleicos en casi todos los laboratorios

⤷ Tratamiento, prevención y control

• Se administra ceftriaxona en los casos sin complicaciones;

• En las infecciones complicadas con Chlamydia, se debe añadir doxiciclina o azitromicina;

• En los neonatos, profilaxis con nitrato de plata al 1%; la oftalmía del neonato se trata con ceftriaxona;

• La prevención consiste en la educación de los pacientes, el uso de preservativos o espermicidas con nonoxinol 9 (sólo parcialmente eficaz) y el seguimiento exhaustivo de las parejas sexuales de los pacientes infectados;

• No se dispone de vacunas eficaces;

Neisseria Meningitis

⤷ Biología y virulencia

• Diplococos gramnegativos con requerimientos nutricionales exigentes;

• Crecen mejor a 35-37°C en atmósfera húmeda;

• Oxidasa y catalasa-positivos; ácido producido por oxidación de la glucosa y de la maltosa;

• Los antígenos de la superficie externa incluyen a la cápsula de polisacáridos, los pili y los lipooligosacáridos (LOS);

• La cápsula protege a las bacterias de la fagocitosis mediada por anticuerpos;

• Los receptores específicos para los pili meningocócicos detipo IV permiten la colonización de la nasofaringe y lareplicación; la modificación postraduccional de los pili favorece la penetración en la célula del hospedador y la diseminación de persona a persona;

• Las bacterias pueden sobrevivir a la muerte intracelular en ausencia de inmunidad humoral La endotoxina media la mayor parte de las manifestaciones clínicas;

⤷ Enfermedades clinicas

• Meningitis: inflamación purulenta de las meninges asociada a cefalea, signos meníngeos y fiebre; elevada tasa de mortalidad excepto con tratamiento precoz conantibióticos eficaces;

• Meningococcemia: infección diseminada caracterizada portrombosis de pequeños vasos sanguíneos y afectación multiorgánica; unión de pequeñas lesiones petequiales para formar lesiones hemorrágicas de mayor tamaño;

• Neumonía: forma más leve de enfermedad meningocócica caracterizada por bronconeumonía en sujetos conenfermedad pulmonar de base;

⤷ Epidemiología

• Los humanos son los únicos hospedadores naturales;

• La transmisión de persona a persona ocurre por la aerosolización de las secreciones del tracto respiratorio;

• La incidencia más elevada de la enfermedad ocurre en niños menores de 5años, en personas institucionalizadas y en pacientes con defectos en los últimos factores del complemento;

• La meningitis y la meningococcemia generalmente se deben a los serogrupos B, C e Y;

•  La neumonía a los serogrupos Y y W135; los serogrupos A y W135 se asocian con la enfermedad en los países en vías de desarrollo;

• La enfermedad ocurre en todo el mundo, fundamentalmente en los meses secos y fríos;

⤷ Diagnóstico

• La tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo es sensible y específica, pero su utilidad es limitada en las muestras de sangre (generalmente hay muy pocos microorganismos presentes, salvo en las sepsis devastadoras);

• El cultivo es definitivo, pero el microorganismo es exigente y muere rápidamente si se expone al frío o a la desecación;

• Las pruebas para detectar los antígenos meningocócicos no son sensibles ni específicas;

⤷ Tratamiento, prevención y control

• Los lactantes con lactancia materna tienen inmunidad pasiva (6 primeros meses);

• Debe comenzarse un tratamiento empírico con cefotaxima o ceftriaxona; si el aislamiento es sensible a penicilina, se debe cambiar el tratamiento a penicilina G;

• La quimioprofilaxis en los contactos con personas aquejadas de la enfermedad consiste en la administración derifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona;

• Para la inmunoprofilaxis, la vacunación es un complemento de la quimioprofilaxis; se utiliza sólo para los serogrupos A, C, Y y W135; no se dispone de una vacuna eficaz para el serogrupo B;